ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ГИПОКСИЯ ПЛОДА, СИНДРОМ ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА
Фетоплацентарная недостаточность — это синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. При этом наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологических состояний плода и новорожденного.
Факторами риска по развитию ФПН являются:
1) социально-бытовые факторы: возраст до 17 и после 35 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, курение, алкоголизм, тяжелый физический труд, психоэмоциональное напряжение;
2) особенности соматического анамнеза: хронические инфекции, экстрагенитальные заболевания, эндокринная патология;
3) особенности акушерско-гинекологического анамнеза: нарушения менструальной функции, бесплодие, гинекологические заболевания, операции на половых органах, выкидыши, мертворождения, рождение маловесных детей, эндометриоз, фибромиома, часто рецидивирующие генитальные инфекции;
4) особенности течения данной беременности: гестозы первой половины беременности, угроза прерывания беременности, поздний гестоз, анемия, многоплодие, обострение хронических и острые инфекционные заболевания во время беременности, перенашивание беременности.
Степень и характер влияния заболеваний и патологических состояний организма беременной на плод зависят от сочетания ряда факторов:
1) срока беременности;
2) длительности воздействия патологических факторов;
3) состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе “мать — плацента — плод”.
Классификация ФПН
1. В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы:
1) гемодинамическая ФПН — нарушения в сосудах маточно-плацентарного и плодово-плацентарного бассейнов;
2) плацентарно-мембранная ФПН — снижение способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
3) клеточно-паренхиматозная ФПН — нарушение клеточной активности трофобласта и плаценты.
2. По клинико-морфологическим признакам:
1) первичная (ранняя) недостаточность — развивается до 16 недель беременности. Возникает в период имплантации, при образовании плаценты, в период раннего эмбриогенеза под влиянием различных факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и т.д.). Большое значение в развитии первичной ФПН играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, возникающая при нарушении гормональной функции яичников, анатомических нарушениях строения, расположения и прикрепления плаценты, патологии сосудов и нарушении созревания хориона. Она способствует развитию врожденных пороков плода, замершей беременности. Клинически проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки. В отдельных случаях первичная ФПН переходит во вторичную;
2) вторичная — поздняя ФПН — развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности. Возникновение этой формы ФПН происходит под влиянием таких факторов, как инфекционные, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, гестозы, анемии беременных, неблагоприятные факторы внешней среды (химические агенты, радиация, стрессы, физические перегрузки и т.д.).
3. По клиническому течению:
1) острая ФПН (ОФПН) — возникает при остром нарушении децидуального и маточно-плацентарного кровообращения (вызванном инфарктами плаценты, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты);
2) хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН) имеет место у каждой третьей беременной женщины группы высокого риска. Развивается со второго триместра беременности и протекает в течение длительного времени. В ее происхождении основная роль принадлежит нарушению компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями в плаценте, воспалением, иммунными нарушениями.
В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов ХФПН бывает:
а) относительной (компенсированной) — при сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов: увеличении числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков;
б) абсолютной (декомпенсированной) — наиболее тяжелая форма ХФПН, развивается на фоне значительного нарушения созревания хориона в случае отсутствия его компенсаторно-приспособительных реакций.
4. По типу функциональных нарушений:
1) питательная — в основе лежат нарушения трофической функции плаценты, приводящие к внутриутробной гипотрофии плода;
2) дыхательная — ее исходом являются гипоксия и антенатальная гибель плода;
3) эндокринная — обусловливающая невынашивание беременности.
Клиника ФПН. Изменения в плаценте могут развиваться остро или постепенно. В развитии острой фетоплацентарной недостаточности главенствующую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии и маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты). Основными клиническими проявлениями ОФПН являются острая внутриутробная гипоксия и гибель плода, прерывание беременности.
Течение беременности и состояние плода при длительно протекающих нарушениях в плаценте неоднозначны и зависят от многих факторов. При хронической форме плацентарной недостаточности первично нарушается трофическая функция плаценты, позднее присоединяется нарушение газообмена. Хроническая ФПН клинически проявляется задержкой развития плода (в 5-17 %), хронической внутриутробной гипоксией (4-6 %) или их сочетанием.
Гипоксия плода — патологическое состояние, развившееся во время беременности или в родах в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования в них.
Гипоксии плода различают по определенным признакам.
1. По патогенезу:
1) гипоксическая гипоксия — насыщение гемоглобина кислородом ниже нормального уровня. Эта форма гипоксии плода развивается при пневмонии, бронхиальной астме, анемии, повышении давления в легочной артерии беременной;
2) циркуляторная гипоксия — кислород не поступает к тканям плода в достаточном количестве, несмотря на его достаточное напряжение в артериальной крови. Развивается при замедлении кровотока в сосудах плода, при угрозе прерывания беременности;
3) гемическая (анемическая) гипоксия — возникает вследствие значительного уменьшения количества эритроцитов (например, при гемолитической болезни плода) или низкого содержания гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород;
4) тканевая гипоксия — развивается на клеточном уровне, при патологии, приводящей к нарушению способности клеток использвать полученный кислород.
2. По течению патологии:
1) острая — вследствие острого нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения в родах (аномалии родовых сил, выпадения или прижатия пуповины, длительное сдавление головки плода в полости малого таза и т.д.) и реже — во время беременности (при разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты);
2) подострая — чаще развивается за 1-2 дня до родов на фоне ХФПН и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода;
3) хроническая — развивается на фоне осложнений беременности (таких как гестозы, перенашивание, иммунологическая несовместимость, инфицирование плода), экстрагенитальных заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), неблагоприятных условий жизни и труда (интоксикации, профвредности), связана с морфофункциональными изменениями в плаценте.
3. По степени компенсации:
1) компенсированная;
2) субкомпенсированная;
3) декомпенсированная.
Клиническими проявлениями гипоксии плода являются:
1) жалобы беременной на повышенную или пониженную подвижность плода;
2) изменение характера сердцебиения плода (по данным аускультации и КТГ);
3) отхождение мекония (является патогномоничным признаком гипоксии плода только при головном предлежании).
Синдром задержки развития плода (СЗРП) или задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР). СЗРП является еще одним клиническим проявлением ХФПН и встречается в двух формах:
1. Симметричная форма (10-30 % случаев) — развивается с ранних сроков беременности и характеризуется пропорциональным отставанием массы тела и длины плода. Причины симметричной формы СЗРП: внутриутробные инфекции, хромосомные аномалии, генетические синдромы, вредные привычки и нерациональное питание матери, гипоксические заболевания у матери (пороки сердца синего типа, бронхиальная астма, пребывание на большой высоте).
2. Асимметричная форма (развивается в 70-90 % случаев) — характеризуется отставанием массы тела плода при нормальной длине (гипотрофия), задержкой в развитии отдельных органов (чаще печени). Возникает в основном в третьем триместре гестации на фоне осложнения беременности (гестозы, многоплодная беременность, пороки развития плаценты, кровотечения в третьем триместре) и экстрагенитальных заболеваний (чаще с патологией сосудов).
Степени тяжести СЗРП:
I степень — отставание в развитии плода до 2 недель;
II степень — отставание в развитии плода в пределах 2-4 недель;
III степень — отставание в развитии плода более 4 недель — необратимые изменения, может быть внутриутробная гибель плода.
Клиника СЗРП. Первые признаки СЗРП могут проявиться в 18-19 или 24-26 недель. К 28-29 неделям беременности задержка развития плода, как правило, симметрична. Возникновение СЗРП в 32 недели гестации и более типично для асимметричной формы. Первоначально отмечается замедление или отсутствие роста матки (несоответствие гестационному возрасту плода) и прибавки массы тела беременной. Затем присоединяются симптомы хронической внутриутробной гипоксии плода. Часто задержка развития плода сопровождается явлениями угрозы прерывания беременности.
Диагностика ФПН
1. Антропометрия в динамике. Производится оценка массо-ростового коэффициента (МРК) матери до 12 недель гестации и прибавки массы тела в течение всей беременности:
1) нормостеники (МРК 36 ± 4 %) — оптимальная прибавка 16-17 %;
2) гипостеники (МРК 28 ± 3 %) — прибавка 22-23 %;
3) гиперстеники (МРК 45 ± 4,5 %) — прибавка 12-13 %.
2. Динамическая оценка показателей высоты стояния дна матки и окружности живота с учетом срока и роста беременной, положения плода, количества околоплодных вод. Отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с нормой или отсутствие ее прироста за 2 недели указывают на гипотрофию плода (см. таблицу 1).
Высота дна матки над лоном в зависимости от срока гестации при нормально развивающейся беременности.
Таблица 1. Динамическая оценка показателей высоты стояния дна матки и окружности живота с учетом срока и роста беременной
3. УЗИ с динамической фетометрией. Самыми информативными показателями являются: бипариетальный размер головки плода (БПР), средние диаметры грудной клетки — ДГ (на уровне створчатых клапанов) и живота — ДЖ (на уровне отхождения пупочной вены или локализации почек плода). Показателями гипотрофии плода являются несоответствие в 2 недели и более величины БПР головки плода сроку гестации, диспропорция между размерами головки и живота (грудная клетка подвергается отставанию в развитии в меньшей степени, чем головка и живот). При раннем нарушении роста плода (симметричная форма ЗВУР) основным диагностическим признаком при УЗИ является пропорциональное уменьшение размеров как головы, так и живота плода. Соотношение БПР / ОЖ в этом случае не отличается от такового у здоровых плодов аналогичного гестационного срока и не превышает 1. Таким образом, правильная диагностика симметричной формы ЗВУР возможна только при динамической эхографии. При поздней гипотрофии плода (ассиметричная форма ЗВУР), как правило, нарушается рост живота, а не головки плода. Диагностика такого типа ЗВУР не представляет трудностей и возможна уже при первом УЗИ: соотношение БПР / ДЖ при этом больше 1.
4. УЗИ плаценты с динамической плацентометрией. Эхографически различают 4 степени зрелости плаценты в зависимости от плотности эхогенных структур:
1) плацента однородной структуры с ровной хорионической пластиной;
2) на фоне однородной структуры плаценты появляются небольшие гиперэхогенные участки, хорионическая пластина становится извилистой;
3) гиперэхогенные участки в плаценте становятся более интенсивными, извилины хорионической пластины проникают в толщу плаценты, но не доходят до базального слоя;
4) извилины хорионической пластины достигают базального слоя, образуя круги, плацента принимает выраженное дольчатое строение.
Появление III степени зрелости плаценты до 38-39 недель беременности свидетельствует о ее преждевременном старении и является признаком плацентарной недостаточности. В ряде случаев при УЗИ выявляется кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты — это эхонегативные образования в плацентарной ткани различной формы или величины. Возникают за счет кровоизлияний, размягчения, инфарктов и других дегенеративных изменений. Чаще выявляются на плодовой стороне плаценты. Ценную информацию дает ультразвуковое определение размеров плаценты (толщины и площади). После определения места прикрепления плаценты измеряют участок наибольшей ее плотности. При физиологическом течении беременности толщина плаценты непрерывно растет до 36-37 недель гестации. Затем рост плаценты прекращается и толщина ее или несколько снижается, или остается на прежнем уровне, составляя 3,5-3,6 см. Истончение или утолщение плаценты на 0,5 см и более указывают на нарушение функции плаценты, что требует назначения терапии и проведения УЗИ в динамике (см. таблицу 2).
Таблица 2. Размеры плаценты
5. Аускультация сердцебиений плода, ЭКГ, ФКГ, КТГ плода.
Аускультация сердцебиений плода позволяет выявить лишь грубые изменения ЧСС (тахикардию, брадикардию, выраженную аритмию). При хронической гипоксии плода в большинстве случаев аускультативно выявить изменения сердечной деятельности не удается.
ЭКГ может быть прямой (снимается непосредственно от плода) или непрямой (снимается с брюшной стенки матери). На ФКГ при гипоксии плода обнаруживаются изменения амплитуды, нарастание длительности и расщепление тонов сердца. Возникновение шумов, особенно систолических, при хронической гипоксии плода свидетельствует о тяжелом его страдании.
Наиболее доступным и информативным методом оценки сердечной деятельности плода является КТГ. При характеристике состояния плода оцениваются следующие параметры КТГ:
1) базальный ритм частоты сердечных сокращений — средняя величина между временными изменениями значений ЧСС плода, возникающими спорадически или периодически (в связи со схватками). Нормокардией считается ЧСС от 120 до 160 уд/мин; умеренной тахикардией — от 160 до 180 уд/мин; выраженной тахикардией — свыше 180 уд/мин; умеренной брадикардией — от 120 до 100 уд/мин; выраженной брадикардией — менее 100 уд/мин;
2) вариабельность ритма — частота и амплитуда мгновенных изменений ЧСС плода (мгновенных осцилляций). Амплитуду осцилляций определяют по величине отклонения от базального ритма, частоту — по количеству осцилляций за 1 минуту. В клинической практике применяется следующая классификация типов вариабельности базального ритма:
а) немой (монотонный) ритм — характеризуется низкой амплитудой — 0-5 уд/мин;
б) слегка ундулирующий — 5-10 уд/мин;
в) ундулирующий (волнообразный) — 10-25 уд/мин;
г) сальтаторный (скачущий, пульсационный) — 25-30 уд/мин.
Самым неблагоприятным является немой ритм КТГ, особенно при одновременном снижении амплитуды (менее 3 уд/мин) и частоты осцилляций (менее 6 осцилляций в 1 минуту). Такая кривая свидетельствует о глубоком гипоксическом воздействии на центральную нервную систему плода и является, в сущности, предагональной (терминальной). При неосложненном течении беременности такой тип кривой КГ может быть обусловлен воздействием наркотических и седативных средств;
3) акцелерации — периодические медленные ускорения базального ритма, отражающие степень компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы плода. При физиологическом течении родов акцелерации наблюдаются почти постоянно с частотой 4-5 и более за 30 мин, продолжительность их составляет 20-60 с, амплитуда — более 15 уд/мин. Периодические акцелерации возникают в начале родов и связаны с сокращениями матки или сдавлением пуповины. Спорадические акцелерации чаще всего связаны с двигательной активностью плода. Снижение частоты акцелераций или их отсутствие являются неблагоприятными прогностическими признаками;
4) децелерации — медленные волны урежения базального ритма, указывающие на определенные патологические изменения фетоплацентарной системы. В зависимости от времени возникновения относительно сокращений матки выделяют 4 типа децелераций:
а) Dip 0 — пикообразная децелерация, возникающая в ответ на сокращения матки, (реже — спорадически), продолжается 20-30 с и имеет амплитуду 30 уд/мин и более. Во втором периоде родов диагностического значения не имеет;
б) Dip 1 — ранняя децелерация, рефлекторная реакция сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сдавление головки или пуповины во время схватки. Ранняя децелерация начинается одновременно со схваткой или с запаздыванием на 30 с, по своей форме зеркально отражает кривую сокращения матки, имеет постепенное начало и конец. Dip 1 с нормальным базальным ритмом расценивается как признак достаточных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы плода. Регулярное появление Dip 1 с высокой амплитудой (более 30 уд/мин), особенно в сочетании с другими патологическими характеристиками КТГ, является признаком начинающегося нарушения состояния плода;
в) Dip 2 — поздняя децелерация — признак нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока и прогрессирующей гипоксии плода. Поздняя децелерация возникает в связи со схваткой, но значительно запаздывает (появляется через 30-60 с после начала схватки). Степень тяжести определяется по амплитуде децелерации: легкая — до 15 уд/мин; средней тяжести — 16-45 уд/мин; тяжелая — более 45 уд/мин;
г) Dip 3 — вариабельная децелерация, которую связывают с патологией пуповины и объясняют воздействием двух факторов: стимуляцией блуждающего нерва и вторичной гипоксией плода. Децелерация возникает с началом схватки или позднее. Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в пределах 30-90 уд/мин, общая продолжительность — 30-80 с. и более. Степень тяжести Dip 3 определяется по амплитуде: легкая — до 60 уд/мин; средней тяжести — 60-80 уд/мин; тяжелая — более 80 уд/мин.
Для диагностического применения Фишер и соавторы предложили шкалу, в которой по балльной системе оценивают основные показатели состояния плода (см. таблицу 3).
Таблица 3. Шкала Фишера
Оценка 8-10 баллов по шкале Фишера характеризует удовлетворительное состояние плода, 6-7 баллов — компенсированное и менее 6 баллов — декомпенсированное нарушение состояния плода.
Во время родов состояние плода и прогноз также оценивают в зависимости от соответствия децелераций схваткам и степени урежения (см. таблицу 4).
Таблица 4. Прогностическое значение децелераций в первом периоде родов
Выделяют определенные кардинальные признаки внутриматочной гипоксии плода
1. Начальные признаки внутриматочной гипоксии плода:
1) тахикардия (свыше 160 уд/мин) или умеренная брадикардия (от 120 до 100 уд/мин);
2) повышение или понижение вариабельности ритма (аритмия), низкоундулирующий тип кривой, кратковременная (до 50 % записи монотонность ритма);
3) ослабление реакции на функциональные пробы;
4) возникновение поздних децелераций в ответ на сокращения матки (отражают степень недостаточности маточно-плацентарного кровообращения).
2. Выраженные признаки внутриматочной гипоксии плода:
1) значительная брадикардия (ниже 100 уд/мин);
2) монотонность ритма (свыше 50 % записи);
3) отсутствие или парадоксальная реакция на функциональные пробы;
4) поздние децелерации в ответ на сокращения матки.
Для антенатальной оценки состояния плода используется упрощенная балльная система оценки (по Савельевой) (см. таблицу 5).
Таблица 5. Балльная система оценки по Савельевой
Оценка 8-10 баллов указывает на нормальное состояние плода, 5-7 баллов — на начальные признаки нарушения сердечной деятельности плода, 4 балла и менее — на выраженные признаки изменения состояния плода.
Диагностическая ценность КТГ повышается при тщательном сопоставлении данных КТГ с акушерской ситуацией и другими критериями оценки состояния плода.
6. Изменение частоты, амплитуды, ритма, вариабельности сердечных сокращении плода в условиях функциональных проб:
1) нестрессовый тест — при шевелении ЧСС плода учащается на 15-35 уд/мин. Гипо-, гипер-, ареактивный тест свидетельствуют о снижении адаптационных возможностей плода;
2) холодовой тест — уменьшение ЧСС плода на 10 уд/мин. При ФПН изменения ритма отсутствуют или реакция бывает неадекватной (извращенной);
3) окситоциновый тест — в норме допороговая доза окситоцина (0,05 ЕД в 5 мл 5%-ном раствора глюкозы) не изменяет физиологических колебаний ЧСС плода. При ФПН происходят учащение ЧСС свыше 160 уд/мин или урежение менее 120 уд/мин; если сохраняется монотонный ритм — прогноз неблагоприятный;
4) проба с задержкой дыхания: на задержке вдоха происходит урежение, а на задержке выдоха — учащение ЧСС плода на ± 7 уд/мин. При ФПН либо выявляется парадоксальная реакция, либо изменения ЧСС отсутствуют.
7. Оценка маточно-плацентарного кровотока с помощью доплерометрии. Снижение скорости и величины объемного кровотока межворсинчатого пространства и изменение других параметров на 30 % и более свидетельствуют о выраженной плацентарной недостаточности.
8. Амниоскопия, фетоскопия, амниоцентез. Во время проведения амниоскопии при внутриматочной гипоксии плода обнаруживаются меконий в виде комочков иди диффузное прокрашивание околоплодных вод в зеленый цвет. На это же указывают малое количество вод или их густая консистенция. В случае внутриутробной гибели плода воды имеют цвет мясных помоев, отмечается малая подвижность хлопьев сыровидной смазки. Амниоцентез позволяет исключить врожденную или наследственную патологию, взять для анализа ткани и кровь плода, плаценты, околоплодные воды.
9. Биохимические исследования:
1) гормональные методы — определение и сопоставление уровней гормонов в крови, в моче беременной и в околоплодных водах. Плацентарная недостаточность в ранние сроки беременности обусловлена нарушениями гормональной активности желтого тела и сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Признаком плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности является снижение синтеза плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона. Диагностическими критериями недостаточности функции плаценты является уменьшение экскреции эстриола с мочой ниже 12 мг/сут. Уменьшение содержания эстриола с 9 до 5 мг/сут свидетельствует о страдании плода, а величина экскреции, равная 8 мг/сут, является показанием для экстренного родоразрешения беременной. Падение экскреции ниже 5 мг/сут говорит об угрозе жизни плода, а величина ее 1 мг/сут — о внутриутробной гибели плода. При физиологически протекающей беременности уровень плацентарного лактогена в крови составляет от 6,2 до 15 мкг/мл. При недостаточности функции плаценты отмечается умеренное уменьшение уровня плацентарного лактогена в крови. Уменьшение содержания плацентарного лактогена после 30 недель гестации до уровня менее 4 мкг/мл является угрожающим для жизни плода. Степень тяжести ХФПН можно определить при сопоставлении концентрации плацентарного лактогена в крови и в околоплодных водах. В норме соотношение составляет от 9 : 1 до 14 : 1. При умеренной плацентарной недостаточности соотношение изменяется до 6 : 1, при тяжелой — становится ниже 6 : 1. Для оценки степени тяжести нарушений функции плаценты и состояния плода сопоставляют уровень нескольких гормонов. Снижение уровня только плацентарных гормонов (прогестерона и плацентарного лактогена) свидетельствует о начальных проявлениях плацентарной недостаточности. Уменьшение концентрации всех гормонов фетоплацентарной системы на 30-50 % указывает на наличие ХФПН с нарушением трофики плода. При тяжелой ФПН происходит резкое снижение уровня гормонов на 80-90 %, что предшествует антенатальной гибели плода;
2) изменение активности ферментов в крови беременной. На ФПН при сроке от 20 до 26 недель гестации указывает быстрое увеличение и последующее резкое снижение активности термостабильной щелочной фосфатазы (ТЩФ), даже в пределах нормальных колебаний. Прогноз для плода особенно неблагоприятен, если изменение активности ТЩФ наблюдается в ранние сроки гестации. Снижение активности окситоциназы до 4 ЕД/мин (при норме 6 ЕД/мин) отмечается при нарушении функции плаценты после 32 недель беременности;
3) сдвиг кислотно-основного баланса крови плода, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов нижняя граница нормы для рН крови плода равна 7,25. Ацидоз у плода (рН менее 7,2) является показанием для немедленного родоразрешения;
4) активация процессов перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной защиты.
Направления терапии ФПН
1. Лечение патологических состояний, вызвавших развитие ФПН.
2. Устранение и уменьшение перфузионной недостаточности.
3. Устранение или уменьшение диффузионной недостаточности.
4. Повышение адаптационных возможностей в системе “мать — плацента — плод”.
5. Обязательным компонентом терапии является обеспечение постельного режима беременной. При этом улучшается кровоснабжение матки.
6. Сосудорасширяющие препараты и средства, нормализующие микроциркуляцию и реологические свойства крови:
1) эуфиллин 2,4%-ный 10 мл внутривенно струйно или капельно в растворе глюкозы в течение 10 дней. Для улучшения тканевого дыхания показано одновременное ведение цитохрома С по 5 мг в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы;
2) теофиллин — по 0,2 г по той же схеме;
3) сульфат магния;
4) компламин (ксантинола никотинат, теоникол) — 15%-ный раствор 2 мл внутримышечно или внутрь по 0,15 г 3 раза в день во время еды в течение 14 дней;
5) трентал — внутривенно капельно в течение 7-14 дней, или реополиглюкин;
6) курантил — внутрь до 4 недель;
7) гепарин при явлениях гиперкоагуляции, гиперфибриногенемии, хронического ДВС-синдрома под контролем коагулограммы, отменить введение гепарина за 2-3 суток до предполагаемого родоразрешения и провести гемостазиологический контроль;
8) сигетин внутрь или внутривенно струйно в течение 2-4 дней;
9) эстрадиола дипропионат или эстрадиола пропионат в сочетании с эфиром (для ускорения всасывания) — внутримышечно.
7. Средства, расслабляющие матку (снижают сопротивление сосудов, усиливают маточно-плацентарный кровоток):
1) партусистен — внутривенно капельно, внутримышечно в течение 6-10 дней или внутрь в течение 4-6 недель;
2) гинипрал — 5 мл внутривенно капельно в растворе глюкозы в течение 5 дней или внутрь по схеме до 36 недель беременности (при необходимости отменяют препарат по схеме);
3) папаверина гидрохлорид внутримышечно 2-3 раза в день;
4) но-шпа — внутримышечно или внутрь по 2-4 раза в день.
8. Немедикаментозные методы, вызывающие расслабление матки и улучшение кровообращения:
1) физические методы: электрорелаксация матки, электрофорез, ультразвук, диатермия или индуктотермия околопочечной области — до 10 сеансов;
2) абдоминальная декомпрессия — курсами ежедневно в течение 10-12 дней путем создания отрицательного давления до 70 мм рт. ст. над областью живота по 15 с в минуту в течение 15 мин;
3) гипербарическая оксигенация — обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов и нормализует углеводный обмен, курс лечения 10-15 сеансов;
4) внутривенная лазеротерапия.
9. Улучшение метаболической функции плаценты:
1) средства, улучшающие газообмен и метаболизм:
а) 50-60%-ная кислородовоздушная смесь в количестве 4-5 вдохов в минуту в течение 30-60 мин 1-2 раза в день в течение 10 дней;
б) кислородный коктейль или кислородная пена — пить в течение 5-10 мин в количестве 150-200 мл 2 раза в день за 1,5 ч или через 2 ч после еды;
в) 500 мл 5-10%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно с инсулином;
г) кокарбоксилаза 100 мл внутривенно капельно, струйно или внутримышечно;
д) метионин — внутрь в течение 10-12 дней;
е) токоферол в течение 7-10 дней;
ж) аскорбиновая кислота внутривенно струйно, капельно или внутрь в течение 10-14 дней;
з) витамин В12 внутримышечно через день в течение 10-14 дней;
и) эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день;
к) ферроплекс в течение 14 дней;
л) конферон — внутрь в течение 10-14 дней;
2) анаболические препараты — участвуют в синтезе белковых молекул и являются стимуляторами белкового обмена:
а) оротат калия — внутрь в течение 20-40 дней;
б) рибоксин — внутрь в течение 4-6 недель;
3) кардиотонические средства:
а) коргликон внутривенно в изотоническом растворе натрия хлорида;
б) изоланид внутрь вместе с токолитиками 1-2 раза в день в течение 4-6 недель.
Терапия фетоплацентарной недостаточности должна продолжаться не менее 6 недель — начинается в стационаре, продолжается в условиях женской консультации. Для закрепления эффекта от первого курса лечение следует повторить в 32-34 недели беременности.
Акушерская тактика. Акушерская тактика определяется:
1) сроком беременности;
2) характером сопутствующей патологии плода;
3) характером патологии матери;
4) формой и степенью ФПН.
Острая ФПН требует немедленного родоразрешения. Метод родоразрешения определяется причиной, вызвавшей развитие острой фетоплацентарной недостаточности. Наиболее частым методом родоразрешения при этой патологии является кесарево сечение.
При хронической фетоплацентарной недостаточности с сохранением адаптационных реакций плода, поддающейся консервативной терапии (положительный эффект должен быть подтвержден данными дополнительных методов обследования: УЗИ, КТГ и др.), проводятся программированные роды через естественные родовые пути. Во время родов обязательно производится мониторное наблюдение за состоянием плода, широко используются спазмолитики, обезболивающие препараты, перманентное введение реополиглюкина с тренталом, сигетин, энергетический комплекс (эстрогены, глюконат кальция, глюкоза, витамины С и В1), рибоксин, кокарбоксилаза, эуфиллин. Утеротонические средства следует применять крайне осторожно и строго обоснованно из-за опасности нарушения мозгового кровообращения плода. Во втором периоде родов рекомендуется использовать ингаляции 40-60%-ной воздушно-кислородной смеси в промежутках между потугами, цитохрома С, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, АТФ.
При отсутствии эффекта от профилактических мероприятий и появлении признаков гипоксии плода в первом периоде родов роды заканчиваются операцией кесарева сечения; во втором периоде родов — наложением акушерских щипцов, а при тазовом предлежании — извлечением плода за тазовый конец (обе эти операции сопровождаются предварительной эпизиотомией). В процессе подготовки к операции рекомендуется провести кратковременный токолиз путем введения гинипрала внутривенно струйно, что приводит к восстановлению маточно-плацентарного кровотока.
При хронической фетоплацентарной недостаточности и отсутствии эффекта от комплексного патогенетического лечения, нарастании признаков гипоксии плода необходимо провести абдоминальное родоразрешение в интересах плода.
Профилактика фетоплацентарной недостаточности
1. Пропаганда здорового образа жизни: исключение влияния вредных факторов (курения, алкоголя, медикаментов без назначения врача), особенно в первые недели и критические периоды беременности.
2. Санация очагов инфекции, лечение хронических инфекций до и во время беременности, исключение профессиональных вредностей.
3. Сбалансированное питание, рациональный режим труда и отдыха, полноценный сон беременной.
4. Выявление групп риска по развитию ФПН, проведение профилактических мероприятий с целью повышения компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарной системы и устойчивости плода к гипоксии трижды в течение беременности: до 12 недель, в 20-22 недели, в 30-32 недели. Длительность одного курса составляет 10-12 дней, включает: внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазы, прием препаратов железа, аминокислот, прием внутрь сосудорасширяющих средств (эуфиллина, но-шпы, папаверина), поливитаминных препаратов (прегнавит, витрум).
5. Предупреждение обострений имеющихся экстрагенитальных заболеваний во время настоящей беременности.
6. Профилактика, своевременная диагностика, адекватное лечение осложнений беременности.
7. Медикаментозная терапия у беременной должна быть строго обоснованной, препараты должны назначаться с учетом их возможного эмбриотоксического и фетотоксического действия.
